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viernes, 29 de marzo de 2024
La toledana Sylvia Ortega Martínez, en Chicago.
La toledana Sylvia Ortega Martínez, en Chicago.
Sylvia Ortega Martínez - 11 julio 2019 - Toledo

A Sylvia Ortega Martínez nadie le ha regalado nada. Lleva varios años tratando de entender qué sucede con el Alzheimer, esa enfermedad (u otro tipo de demencia) de la que cada tres segundos (sí, cada tres segundos, no es un error) alguien es diagnosticado en el mundo.

Una nueva vía de investigación contra el Alzheimer

Por eso ella sigue dando pasos desde Chicago, en Estados Unidos, en un duro trabajo cuyos resultados han abierto una nueva vía de investigación «y cuyo objetivo final es entender mejor una enfermedad de causa multifactorial para acercarnos, cada día más, a un potencial terapéutico que abra una vía de esperanza a enfermos y familiares de Alzheimer», tal y como señala la propia Sylvia a encastillalamancha.es.


El pasado 19 de junio publicó, junto con Nisha Palla, Xiaoqiong Zhang, Erin Lipman y Sangram S. Sisodia, un artículo en la revista Journal os Neuroscience, editada por la Society for Neuroscience, la sociedad de Neurociencia internacional más grande del mundo, cuyo título en español equivaldría a «Los déficits en neurogénesis y los aumentados comportamientos de ansiedad mediados por la expresión de las variantes PS1 ligadas a la enfermedad de Alzheimer se recuperan mediante el agotamiento de la microglia».

[ze_image id=»326962″ caption=»Xiaoqiong Zhang, Sylvia Ortega y Nisha Palla, tres de las autoras del estudio.» type=»break_limited» src=»http://ecmadm.encastillalamancha.es/wp-content/uploads/2019/07/sylvia_companeras-1.png» urlVideo=»» typeVideo=»» ]

 

El proyecto de Sylvia y de sus compañeros abarcar un período de trabajo de algo más de dos años, «desde julio de 2017 a abril de 2019, justo cuando me incorporé al departamento de Neurobiología de la Universidad de Chicago. Teníamos, como objetivo, principal, evaluar el impacto del agotamiento de la microglia (células cerebrales) en modelos de Alzheimer, en los procesos de neurogénesis y de ansiedad».

Una droga que ponían en la comida de los animales

Para ello, recalca la joven toledana, «usamos tres tipos diferentes de modelos de Alzheimer, todos ellos asociados a mutaciones en el gen humano de la presenilina 1 (PS1). Mutaciones en humanos que generan lo que se conoce como ‘enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz’ y que supone entre el 1 y el 5 por 100 de los enfermos de Alzheimer».

Trabajo que se centró básicamente en dos características comunes a los enfermos de Alzheimer, «su deteriorada función neurogénica del cerebro (o capacidad del cerebro de generar nuevas neuronas que, a su vez, están implicadas en procesos tales como la memoria o el aprendizaje); y la alta ansiedad basal asociada a esta enfermedad».

Cogiendo como base estas dos consecuencias cerebrales, en un trabajo arduo «en el que empleamos un número elevadísimo de muestras experimentales con el fin de garantizar la reproducibilidad de los resultados, logramos aumentar la capacidad neurogénica de los modelos de Alzheimer y mejorar sus comportamientos de ansiedad tras la depleción de las células microgliales del cerebro».

«Horas de soledad y esfuerzo, pero con una gran motivación, entender mejor el Alzheimer»

¿Cómo lo hicieron? Pues utilizando una droga que ponían en la comida de los animales y comprobando que, una semana después, «se reducía la microglia (células cerebrales) garantizando una eliminación del 99 por 100; y cuando evaluamos neurogéneis y ansiedad, en ambos casos los modelos de Alzheimer se recuperaban». Un trabajo que se basó en 246 muestras, con el fin de garantizar la reproducibilidad.

Dos años de duro trabajo, como recalca Sylvia, «por la cantidad ingente de experimentos y muestras que hemos conseguido procesar en un tiempo récord. Con especial cariño recordaré la ayuda de Nisha Palla, una estudiante de Neurociencia que se convirtió en mi mejor amiga y confidente en las eternas horas de experimentos. Muchas horas de soledad y esfuerzo incesante pero con una gran motivación, entender mejor la enfermedad del Alzheimer, razón por la que un día decidí estudiar Neurociencia».

Desde luego, un gran ejemplo a seguir.

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